به گزارش آنی غذا، خراسان رضوی بررسی بر روی پروتئین های موجود در مایع مغزی نخاعی، پنج زیرگروه آلزایمر را نشان می دهند اما بیشتر تلاشهای درمانی فقط یک مورد را هدف قرار داده اند.
مایع احاطه کننده مغز افراد مبتلا به آلزایمر حاوی پروتئین هایی متفاوت از پروتئین هایی است که در افراد بدون بیماری تخریب کننده عصبی دیده می شود و هنگامی که دانشمندان هلندی نمونه های بیشتر از ۴۰۰ بیمار را مورد مقایسه قرار دادند، متوجه شدند که همه آنها یکسان نیستند؛ ازاین رو آنان پنج نوع بیماری آلزایمر را شناسایی نمودند که هر بیمار دارای مجموعه ای از پروتئین ها بود و آنان را بعنوان دارای یکی از این گونه ها در گروه بندی پژوهشگران قرار می داد.
نتایج این پژوهش نه تنها بعضی از تفاوت هایی را که در نحوه پیشرفت آلزایمر مشاهده می نماییم را به معرض نمایش گذاشته است، بلکه نشان دهنده احتیاج به درمان متفاوت در هر یک از انواع مختلف است که به صورت بالقوه نرخ بالای شکست در یافتن درمان های موفق تابحال را توضیح می دهد.
آلزایمر نه تنها بیماری بسیار بی رحم برای کسانی است که بر اثر آن از بین می روند و هم برای عزیزان آنان، بلکه می تواند سیستم های مراقبت های بهداشتی را با افزایش سن جمعیت تحت تأثیر قرار دهد. دانشمندان با آگاهی از این مشکل و مزیت های بی شمار حاصل از حل آن، مجموعه وسیعی از داروها را ضد این بیماری آزمایش کرده اند. خیلی از این داروها در مدلهای حیوانی عملکرد خوبی داشته اند اما در آزمایش های انسانی شکست خورده اند.
اخیرا با نخستین داروی جدید آلزایمر که توسط سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA) طی ۱۸ سال قبل در سال ۲۰۲۱ تایید شد پیشرفت هایی حاصل شده است همینطور نتایج قابل توجه بهتری پارسال برای داروی اعجاب انگیز احتمالی دونانماب اعلام شد، باآنکه هر دو این داروها مشکلات خویش را دارند.
بعضی از دانشمندان علوم اعصاب پیشنهاد کرده اند که عدم موفقیت اینست که چندین بیماری تحت عنوان آلزایمر در کنار هم قرار گرفته اند و نتایج پژوهش جدید شواهدی برای این حدس عرضه می دهد.

گروهی به رهبری بتی تیمز از دانشگاه وریج (Vrije) آمستردام، مایع مغزی نخاعی ۴۱۹ فرد مبتلا به آلزایمر و ۱۸۷ فرد گروه کنترل را برای ۱۰۵۸ پروتئین آزمایش کردند. در نیمی از مبتلایان پیشرفت زوال عقل مشاهده شد. پژوهشگران قبلا سه زیرگروه را بر مبنای آزمایش پروتئین کمتر شناسایی کرده بودند.
آلزایمر با تشکیل پلاک های بتا آمیلوئید در مغز مرتبط می باشد که میتوان از آن برای تشخیص این نوع بعد از مرگ استفاده کرد؛ ازاین رو جای تعجب نیست که بعضی از آنهایی که مورد بررسی قرار گرفتند، با برچسب زیرگروه یک، تولید آمیلوئید را در بین سایر خصوصیت های متمایز، بالا بردند. با این وجود، زیرگروه پنج در واقع تولید آمیلوئید را کم کرد که با اختلال در سد خونی مغزی همراه بود و رشد سلول های عصبی آنها هم مهار گشت.
زیرگروه ۲ گرفتار کاهش بیش از اندازه سیناپس ها و پروتئین های در رابطه با میکروگلیا (سلول های ایمنی مغز) شد. زیرگروه سه، نادرترین، اختلال در تنظیم RNA را نشان داد، در حالیکه در زیرگروه چهار مشکل ظاهرا در ارتباط با شبکه کوروئید بود که مایع مغزی نخاعی را تولید می کند.
هر زیرگروه دارای مشخصات ژنتیکی خاصی است که نشان دهنده خطر بالاتر است. بعنوان مثال، زیرگروه یک با غنی سازی ژن TREM۲ مرتبط می باشد که پیش از این با آلزایمر مرتبط بوده است.
اگر آلزایمر چنین علل مولکولی متفاوتی داشته باشد، شکست های گذشته در ایجاد درمانی موثر منطقی است. حیوانات آزمایشگاهی که برای شباهت و با تغییرات ژنتیکی رایج پرورش داده می شوند، احیانا همه یک نوع را تکرار می کنند. مولکولی که بیماری را در یکی قطع می کند، احیانا در دیگری موفق می شود، با این وجود، زمانیکه در انسان آزمایش شود، انتظار داریم که فقط بر روی بخشی از گروه مطالعه کار کند.
اگر دارویی، همان درمانی بود که انتظارش را داشتیم و تخریب عصبی را در همه افراد دارای آن نوع متوقف می کرد و ممکن بود برای اثبات ارزش دارو در آزمایش های بالینی کافی باشد اما تعداد کمی از داروها موثر واقع شدند.
چیزی که در یک پنجم از گروه درمان به صورت قابل قبولی کارایی دارد، امکان دارد عملکرد ضعیفی در گروه کنترل داشته باشد که بدون حجم نمونه بسیار بزرگ (و بسیار گران) از نظر آماری مفهوم دار نخواهد بود. تشخیص این مزایا حتی دشوارتر خواهد بود که دارویی برای یک نوع مضر باشد، همانطور که امکان دارد در مورد داروهای هدفمند آمیلوئیدی که به زیرگروه پنج داده شد صدق کند.

اگر مشکل همین باشد، امکان دارد تیمز و همکاران وی چاره ای داشته باشند. اگر با نمونه برداری از مایع مغزی نخاعی افرادی که در کارآزمایی های آینده ثبت نام کرده اند، بتوان نوع آلزایمر آنان را شناسایی کرد، میتوان داروهای جدید برای هر زیرگروه را مورد آزمایش قرار داد.
یافته ها امکان دارد اهداف جدید امیدوارکننده ای را برای چندین زیرگروه نشان دهند. هدف قرار دادن تولید آمیلوئید به نظر راهکاری عملی است اما فقط برای زیرگروه یک، در حالیکه راه های حفاظت از رگ های خونی مغز امکان دارد در اولویت برای زیرگروه پنج باشد. زیرگروه های ۲ و پنج نسبت به زیرگروه های دیگر از پیشرفت سریع تر بیماری و امید به زندگی کوتاهتر رنج می برند که می تواند اطلاعات مهمی برای کسانی باشد که در آینده در این گروه ها تشخیص داده می شوند.
شایان ذکر است که بیماری آلزایمر شایع ترین نوع زوال عقل است. آلزایمر بیماری پیشرونده است و با از دست دادن حافظه خفیف آغاز می شود و احیانا منجر به از دست دادن توانایی انجام مکالمه و واکنش به محیط خواهد شد. بیماری آلزایمر قسمتهایی از مغز را درگیر خواهد نمود که فکر، حافظه و زبان را کنترل می کنند.
افراد جوان امکان دارد به بیماری آلزایمر مبتلا شوند، اما کمتر چنین موردی شایع است. تعداد افرادی که با این بیماری زندگی می کنند هر پنج سال پس از ۶۵ سالگی دو برابر می شود. پیشبینی می شود که این تعداد تا سال ۲۰۶۰ حدودا سه برابر شوند و به ۱۴ میلیون نفر برسند. علایم این بیماری می تواند برای نخستین بار بعد از ۶۰ سالگی ظاهر شود و خطر مبتلا شدن به آن با افزایش سن افزایش خواهد یافت.
علایم اولیه بیماری شامل فراموشی رویدادها یا مکالمات اخیر است و با گذشت زمان، به مشکلات جدی حافظه و از دست دادن توانایی انجام کارهای روزمره تبدیل خواهد شد. داروها امکان دارد سبب بهبود یا کاهش پیشرفت علایم شوند همینطور برنامه ها و خدمات می توانند به پشتیبانی از افراد مبتلا به این بیماری و مراقبان آنان کمک کنند. هیچ درمانی وجود ندارد که بیماری آلزایمر را درمان کند و در مراحل پیشرفته، از دست دادن شدید عملکرد مغز می تواند سبب کم آبی، سوءتغذیه یا عفونت شود. این عوارض می تواند منجر به مرگ هم شوند.
نتایج این پژوهش در نشریه Nature Aging انتشار یافته است.
منابع

www.iflscience.com

www.cdc.gov

www.mayoclinic.org

منبع: anighaza.ir