آنی غذا: یک رویکرد جدید برای پیوند سلول انسولین می تواند درمانی برای دیابت نوع ۱ فراهم آورد.
به گزارش آنی غذا به نقل از ایسنا، بر طبق یک مطالعه بالینی جدید، سلول های تولیدکننده انسولین به همراه سلول های تولیدکننده خون مهندسی شده با موفقیت دیابت نوع ۱ را معکوس کردند.
به نقل از نیو اطلس، این رویکرد جدید با آزمایشات بیشتر می تواند روزی شرایط غیر قابل تحمل دیابت نوع ۱ را درمان کند.
جزایر لانگرهانس تنها بافت انسانی است که در جواب افزایش سطح قند خون، انسولین تولید می کند. در بیماری دیابت نوع ۱، سیستم ایمنی بدن به آن حمله می کند و به آرامی این جزایر را از بین می برد و منجر به کمبود انسولین می شود.
حال پیشرفت قابل توجهی در مورد پیوند جزایر لانگرهانس انجام شده است که ابزاری امیدوارکننده برای بازگرداندن تولید انسولین است.
با اینحال یک چالش اساسی، شبیه سازی محیط غنی از خون است که جزایر لانگرهانس برای بقا به آن متکی هستند.
جزایر لانگرهانس مناطقی درون لوزالمعده هستند که هورمون های گلوکاگون، انسولین، آمیلین، سوماتواستاتین، پلی پپتید پانکراسی و گرلین را ترشح می کنند و اهمیت بالایی در متابولیسم گلوکز دارند. این سلول ها در سال ۱۸۶۹ توسط کالبدشناس-آسیب شناس آلمانی «پاول لانگرهانس» کشف شدند. جزایر لانگرهانس یک تا دو درصد از حجم لوزالمعده را می سازند و ۱۰ تا ۱۵ درصد از جریان خون آنرا دریافت می کنند.
هم اکنون، پژوهشگران مؤسسه پزشکی ویل کرنل(WCM) مطالعه ای را انجام داده اند که این جزایر را با سلول های مهندسی شده خون ساز پیوند زدند و با موفقیت توانستند دیابت نوع ۱ را در موش ها معکوس کنند.
جی لی(Ge Li)، نویسنده اصلی این مطالعه در گروه پزشکی WCM اظهار داشت: این کار پایه و اساس پیوند جزایر زیر جلدی را به عنوان یک گزینه درمانی نسبتاً ایمن و بادوام برای دیابت نوع ۱ معرفی می کند.
هم اکنون، رویکرد متداول در پیوند جزایر لانگرهانس، شامل تزریق جزایر استخراج شده از یک لوزالمعده اهدا کننده به ورید پورتال کبدی، بطور معمول بوسیله یک سوزن نازک به زیر پوست است. جزایر لانگرهانس در کبد، در رگ های خونی کوچک به نام سینوسوئیدها قرار می گیرند، جایی که آنها در طول هفته ها اکسیژن و مواد مغذی را از بافت اطراف مصرف می کنند.
خیلی از این جزایر می توانند در طول این مدت به سبب التهاب، کمبود اکسیژن و حمله ایمنی از بین بروند. بدین سبب برای ممانعت از رد جزایر پیوندی، داروهای سرکوب کننده ایمنی در طولانی مدت تجویز می شوند.
پژوهشگران می خواستند روشی کمتر تهاجمی ایجاد کنند که اجازه دهد جزایر اهدایی در مکانی در دسترس تر مانند زیر پوست قرار گیرند و این سبب بقای نامحدود این جزایر می شود. بدین سبب آنها سلول های اندوتلیال عمومی انسانی(ECS)، سلول هایی که داخل رگ های خونی قرار دارند را مهندسی کردند و مشاهده نمودند که آنها خودرا در شبکه ای از رگ هایی که قادر به حمل خون انسان هستند، جمع می کنند.
هنگامی که جزایر لانگرهانس با آنها جمع می شدند، تمام جزایر تعبیه شده خودرا در شبکه عروقی تازه شکل گرفته تعبیه می کردند و رگ های ظریفی تشکیل می دادند که به جزایر احاطه داشتند و به آنها نفوذ می کردند. این جزایر تغذیه شده همین طور کاربردی بودند و در جواب معرفی گلوکز، انسولین تولید می کردند.
در مرحله بعد، پژوهشگران جزایر انسانی و سلول های مهندسی شده را زیر پوست موش های دیابتی پیوند زدند. همانطور که در لابراتوار دیده شد، جفت پیوند شده یک شبکه جزایر عروقی را تشکیل داد و این موش ها انسولین انسانی تولید کردند که بالاتر از ۲۰ هفته قند خون را عادی می کردند. این اثر طولانی مدت در موش ها بطور مؤثر به پژوهشگران نشان داد که این تکنیک پیوندی، دائمی است.
موش هایی که فقط جزایر را بدون سلول های مهندسی شده دریافت نمودند، سطح تولید انسولین آنها بطور قابل توجهی پایین بود و ترشح انسولین نسبت به گلوکز دریافت شده پاسخگو نبود.
دیوید ردموند(David Redmond)، استادیار تحقیقات زیست شناسی محاسباتی در WCM اظهار داشت: نکته قابل توجه این بود که ما متوجه شدیم که سلول های مهندسی شده هنگام پیوند با جزایر لانگرهانس، پشتیبانی از جزایر با شبکه غنی از رگ های جدید و حتی گرفتن فعالیت ژن از سلول های اندوتلیال جزایر طبیعی را پشتیبانی می کنند.
مراحل بعدی شامل ادامه کار روی آزمایشات بالینی برای اطمینان از ایمن و مؤثر بودن این تکنیک است.
دکتر ربکا کریگ-شاپیرو(Rebecca Craig-Schapiro)، استادیار جراحی در ویل کرنل اظهار داشت: در نهایت، پتانسیل کاشت این جزایر عروقی برای ایمنی و اثربخشی آنها در مدلهای بالینی اضافی باید بررسی شود.
پژوهشگران امیدوارند که رویکرد پیوند جدید آنها در چند سال آینده در دسترس افراد دچار دیابت نوع ۱ قرار گیرد.
لی اظهار داشت: تحقق این فناوری برای معالجه بیماران دچار دیابت نوع ۱، نیاز به دور زدن موانع بی شماری همچون مقیاس کافی جزایر عروقی و تدوین رویکردها برای ممانعت از سرکوب سیستم ایمنی را دارد.
این مطالعه در مجله Science Advances انتشار یافته است.

منبع: anighaza.ir