آنی غذا: خراسان رضوی پژوهشگران به سرپرستی دکتر مروج علاساف در مرکز تحقیقات سرطان فرد هاچینسون در ایالات متحده ارتباطی را بین چاقی و اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر کشف کردند.
به گزارش مدیکال اکسپرس، در این تحقیق از مگس میوه معمولی استفاده شد و نتایج نشان میدهد که رژیم غذایی با قند بالا، یکی از نشانه های چاقی، سبب مقاومت به انسولین در مغز می شود که به نوبه خود توانایی حذف بافت مرده عصبی را می کاهد و در نتیجه خطر تخریب عصبی را زیاد می کند.
این تحقیق بر درمان هایی که برای کاهش خطر مبتلاشدن به بیماریهای عصبی طراحی شده اند، تأثیر خواهد گذاشت.
بااینکه چاقی به عنوان یک عامل خطرزا برای اختلالات عصبی مانند بیماری آلزایمر و بیماری پارکینسون شناخته شده است اما این که چگونه یکی به دیگری منجر می شود یک راز باقی مانده است.
تحقیق جدید روی پاسخ به این پرسش با بهره بردن از شباهت بین انسان و مگس میوه متمرکز شد. پژوهشگران که قبل از این نشان داده بودند، رژیم غذایی با قند بالا منجر به مقاومت به انسولین در اندام های محیطی مگس ها می شود، حالا بر مغز آنها متمرکز شدند. آنان بطور خاص سلول های گلیال را مورد بررسی قرار دادند، برای اینکه اختلال عملکرد میکروگلیال منجر به تحلیل عصبی می شود.
سطوح پروتئین فسفواینوزیتید ۳-کیناز (PI۳k) نشان میدهد که یک سلول چقدر می تواند به انسولین پاسخ دهد.
پژوهشگران دریافتند که رژیم غذایی با قند بالا منجر به کاهش سطح PI۳k در سلول های گلیال می شود که نشان دهنده مقاومت به انسولین است.
آنان همین طور به مگس همسان میکروگلیا، به نام گلیا پوششی که وظیفه اصلی آن حذف بقایای عصبی مانند آکسون های درحال تخریب است، توجه کردند.
پژوهشگران مشاهده نمودند که این گلیاها دارای سطوح پایینی از پروتئین دریپر هستند که نشان دهنده اختلال در عملکرد است. آزمایش های بیشتر نشان داد که کاهش مصنوعی سطوح PI۳k منجر به مقاومت به انسولین و سطوح پایین پروتئین دریپر در گلیاهای پوشاننده شده است. در نهایت، آنان نشان دادند که بعد از لطمه رساندن به نورون های بویایی، گلیا پوشش دهنده نمی تواند آکسون های تخریب شده مگس ها را در رژیم غذایی با قند بالا حذف کند، برای اینکه سطح پروتئین دریپر آنها افزایش نمی یابد.
پژوهشگران با بهره گیری از مگس های میوه ثابت کردند که رژیم های غذایی با قند بالا موجب ایجاد مقاومت به انسولین در گلیا می شود و توانایی آنها در پاکسازی بقایای عصبی را مختل می کند.
این تحقیق بینشی در مورد این که چگونه رژیم های محرک چاقی بطور بالقوه به افزایش ریسک اختلالات عصبی کمک می نماید، ارائه می کند.
لازم به ذکر است که پروتئین دریپر گیرنده ای است که در بیگانه خواری انواع سلول ها همچون سلول های آپوپتوز، آکسون های بریده شده و کوتاه شده، دندریت های درحال تخریب، سلول های غدد بزاقی، سلول های زایا و باکتری ها نقش دارد.
یافته های این تحقیق در مجله دسترسی آزاد PLOS Biology منتشر گردید.