به گزارش آنی غذا طبق نتایج یك مطالعه جدید، ویتامین C باعث مرگ سلول های بنیادی معیوب در مغز استخوان می گردد.
به گزارش آنی غذا به نقل از مهر، مطالعه جدید محققان دانشگاه نیویورك نشان داده است دوز بالای ویتامین C احیانا باعث توقف روند پیشرفت سرطان خون مرگبار می گردد.
به گفته محققان، برخی تغییرات ژنتیكی باعث كاهش توانایی آنزیم موسوم به TET۲ در تحریك سلول های بنیادی و تبدیل به سلول های خون می گردد كه نهایتاً در خیلی از بیماران مبتلا به انواع لوسمی (سرطان خون) منجر به مرگ می گردد.
«بنجامین نیل»، سرپرست تیم تحقیق، در این باره می گوید: «ما پیش بینی می نماییم ویتامین C با دوز بالا امكان دارد یك درمان ایمن برای بیماری های خون ناشی از سلول های بنیادی لوسمی دارای كمبود TET۲ باشد كه احیانا در تركیب با سایر درمان های هدفمند امكان پذیر خواهد بود.»
به گفته محققان، جهش های ژنتیكی كه باعث كاهش عملكرد TET۲ می گردد در ۱۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید حاد (AML)، ۳۰ درصد افراد مبتلا به نوع پیش لوسمی موسوم به سندروم میلودیسپلاستیك، و در حدود ۵۰ درصد بیماران مبتلا به لوسمی میلودیسپلاستیك مزمن وجود دارند.
این سرطان ها سبب كم خونی، خطر عفونت و خونریزی می شوند، چونكه سلول های بنیادی غیرطبیعی در مغز استخوان تكثیر می شوند كه با تولید سلول های خونی تداخل می یابند.
محققان ارتباط بین TET۲ و سیتوزین، یكی از چهار “حرف” اسید نوكلئیك كه شامل كد DNA در ژن ها هستند، را مورد بررسی قرار دادند.
برای تعیین اثر جهش هایی كه عملكرد TET۲ را در سلول های بنیادی غیرطبیعی می كاهد، تیم تحقیق موش ها را به گونه ای تحت مهندسی ژنتیك قرار دادند كه دانشمندان توانستند ژن TET۲ را در آنها فعال یا غیرفعال نمایند.
آنها دریافتند كه همانند اثرات طبیعی جهش های TET۲ در موش یا انسان، استفاده از تكنیك های بیولوژی مولكولی برای غیرفعال كردن TET۲ در موش ها سبب تولید رفتار غیر طبیعی در سلول های بنیادی شد.
این تغییرات زمانی كه تجلی TET۲ با استفاده از یك ترفند ژنتیكی ترمیم شد، برعكس شدند.
مطالعات قبلی نشان داده اند كه ویتامین C می تواند فعالیت TET۲ و وابستگان آن TET۱ و TET۳ را تحریك كند.
از آنجاییكه تنها یكی از دو نسخه ژن TET۲ در هر سلول بنیادی معمولا در بیماریهای خونی ناشی از جهش TET۲ یافت می شود، فرضیه محققان این است كه دوز بالا ویتامین C كه تنها می تواند به صورت داخل وریدی تزریق شود، امكان دارد اثرات كمبود TET۲ را با تحریك عمل ژن عملكردی باقیمانده، به حالت قبل بازگرداند.
